Molekylär 'switch' styr hur mycket muskler vi bygger
Till frustration för många gymbesökare kan vissa människor bygga och underhålla muskler med liten eller ingen ansträngning, medan andra måste arbeta dubbelt så hårt för hälften av resultaten. Vad är ansvaret för denna skillnad som svar på träning? Ny forskning belyser.
Träning i allmänhet är utmärkt för hälsan och i synnerhet muskelförstärkande aktiviteter har specifika hälsofördelar.
Dessa sträcker sig från en lägre risk för för tidig dödlighet till en starkare, friskare hjärna senare i livet.
Men vissa av oss bygger muskler mycket lättare än andra. En ny studie, som nu visas i tidskriften Naturkommunikation, erbjuder en molekylär förklaring till varför det är.
Den nya forskningen förklarar också varför vissa människor verkar svara bättre på uthållighetsträning och aerob träning snarare än muskelträning.
Sarah Lessard, Ph.D. - en assisterande utredare i klinisk, beteendemässig och resultatforskningsavdelningen vid Joslin Diabetes Center i Boston, MA - är den första författaren till uppsatsen.
Molekylen i fråga är ett protein som kallas c-Jun N-terminal kinas (JNK). På tal om det, säger Lessard, ”Det är som en omkopplare [...] Om strömbrytaren är på kommer du att få muskeltillväxt. Om den är avstängd har du uthållighetsanpassning i muskeln. ”
"Vi har identifierat en träningsaktiverad biologisk väg som inte har studerats alls", tillägger hon.
Hur JNK påverkar muskeltillväxt
Den nya studien bygger på tidigare arbete som samma forskare utförde. I sin tidigare studie undersökte Lessard och kollegor den genetiska sammansättningen av gnagare som de uppfödde för att svara mycket bra eller mycket dåligt på uthållighetsträning.
Det var då som forskarna först upptäckte att JNK-molekylvägen var ansvarig för hur bra en mus skulle prestera på löpbandet.
I den nya studien ville forskarna veta mer om orsakerna till att JNK skulle ha en så viktig roll.
Så, Lessard och team slog ut JNK-genen i en grupp möss och jämförde deras beteende med normala möss.
Knockout gnagare förblev friska och fortsatte att springa på löpbandet under långa perioder.
Därefter utbildade forskarna båda grupperna av gnagare att springa. Det var när forskarna anmärkte att den aerobiska kapaciteten hos de JNK-fria mössen hade ökat drastiskt, tillsammans med deras blodkärl och en muskelfiber som bygger uthållighet.
Däremot misslyckades JNK-fria gnagare i ett muskeltillväxtexperiment att öka sin muskelmassa, medan vanliga möss fördubblade sin.
Muskelbyggande protein kopplat till diabetes
Den nya forskningen inkluderade också tester på människor. Lessard och kollegor bad friska volontärer att delta i antingen styrketräning eller cykling, en typ av uthållighetsträning.
Testerna visade att JNK var mycket aktiv i den tidigare typen av träning men inte aktiv i den senare.
Eftersom studier också visade att JNK var inblandad i metabolisk inflammation, hoppas forskarna att hämning av denna väg kommer att förhindra metaboliska tillstånd som typ 2-diabetes.
Resultaten kan också hjälpa dem som vill bygga muskler men inte kan på grund av olika sjukdomar.
"Vi har börjat räkna ut hur muskler bestämmer om de ska växa eller anpassa sig till uthållighet, vilket verkligen inte har varit känt [...] Och vi upptäcker att denna process är direkt kopplad till risken för typ 2-diabetes."
Sarah Lessard
Lessard och team har redan börjat utforska denna hypotes genom att analysera JNK-vägen hos personer som har högre risk för typ 2-diabetes.
